Добро пожаловать на сайт питомника

Здесь Вы найдете информацию о собаках породы: Джек Рассел терьер, Вельш Корги Пемброк, Миниатюрный бультерьер / минибуль /, Английский стаффордширский бультерьер / стаффбуль, стаффи /. Фотографии собак, щенков, выдержки из стандартов пород и множество другой информации по разведению и содержанию собак! Так же Вы сможете купить щенков этих пород в нашем питомнике ( в Москве ) недорого.





Here You will find information about kennel-klub "Star Dust" (breeds: Jack Russel Terrier, Welsh Corgi Pembroke, Mini Bull Terrier, Staffordshire Bull Terrier), photographies of dogs and puppies, endurances from standards of sorts, as well as information on tonsorial and hotel for dogs and ensemble other information on a reconnoitring and contents of dogs.

ОЧЕНЬ СЛОЖНЫЙ СУСТАВ.



Для собаководов термин «дисплазия» намертво связан с тазобедренным суставом. Ничего удивительного: существуют дефекты развития других органов, но именно проблемы тазобедренного сустава беспокоят нас больше всего.

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) собак привлекала к себе внимание заводчиков и учёных в первой половине прошлого века. С тех пор воззрения на эту патологию менялись несколько раз. ДТБС определяли как «врождённый подвывих», «анатомический дефект недоразвития суставной впадины», «слабость связочного аппарата сустава» и тому подобное. Сходились все лишь в одном — дефект наследственный.

В итоге в XXI веке понятие «дисплазия тазобедренного сустава» объединяет целый букет «ненормальностей»: аномально сформированную головку бедренной кости и/или суставной впадины, изменения последней, связанные с деформациями позвоночника, увеличение шеечно-диафизарного угла и другие патологии. Главное, что любая из них приводила к развитию остеоартроза данного сустава, болям и нарушению нормальной работы одной или обеих тазовых конечностей.
Вызывал дискуссии и тип наследования ДТБС. Поначалу его виновником назвали и рецессивный ген, и доминантный с неполной пенетрантностью (проявлением на фенотипическом уровне). Высказывались и мнения, что каждый вариант дисплазии имеет свой тип наследования. В настоящее время генетики склонились к полигенному типу и считают, что разнообразие структурных дефектов тазобедренного сустава обеспечивают сочетания нескольких — порядка 15! — дефектных генов. Пенетрантность неполная, экспрессивность (выраженность, тяжесть поражения) признака зависит от сочетания генетических и внешних факторов. Порог, необходимый для проявления заболевания, определён в пяти дефектных генах. Есть и гипотеза, что результат взаимного влияния различных комбинаций генов, ответственных за формирование тазобедренного сустава, весьма варьируется. Нельзя исключить и того, что механизм наследования того или другого дефекта у разных пород может различаться. А встречается ДТБС у очень многих пород.

Дисплазию тазобедренного сустава диагностируют на основании симптоматики и рентгено-графического обследования, т. е. уже при наличии выраженных изменений сустава (генетические тесты не разработаны). Излечить её, к сожалению, нельзя. Существующие методы лечения, как консервативного, так и оперативного, направлены на борьбу с болью и замедление прогрессирования остеоартроза, вызванного ДТБС. Но разработка плана лечения, начиная от противовоспалительных обезболивающих препаратов и кончая протезированием сустава, должна находиться целиком в ведении врача. Напомним факторы, на которые может реально воздействовать владелец собаки.

Контроль внешних факторов. Избегать переохлаждений — холод и сырость вызывают обострение остеоартроза, так что никаких цементных полов и отдыха в мокром снегу. Снизить нагрузку на тазовые конечности — по мнению специалистов, избавление от лишнего веса уже само по себе оказывает благоприятное действие, помогающее уменьшить дозу обезболивающих препаратов или отменить их ежедневный приём. Надо ли ограничивать физическую нагрузку? Если собака относится к группе риска (отягощена наследственность, период интенсивного роста у крупных пород) или если собака уже страдает ДТБС, такие ограничения оправданы. Собака с ДТБС лучше чувствует себя на мягком грунте, а не на асфальте; после прогулки слабость, неуверенность походки или хромота усиливаться не должны. Полезно плавать — это укрепляет поддерживающие сустав мышцы, но не перегружает сустав.
Контроль генетических факторов. Чем более свободны от дефектных генов родители, тем менее вероятно проявление у потомства наследственной болезни, кто бы сомневался! Когда-то на Западе прибегли к драконовским мерам, беспощадно выбраковывая рабочих собак с признаками ДТБС и допуская в разведение только тех, чьи суставы были полностью здоровы. В первые годы действия такой программы удалось значительно сократить количество больных в популяции, но потом процесс затормозился и число больных и носителей стабилизировалось. После этого потребовалась более тонкая селекционная работа.

При полигенном заболевании рекомендуется «разбить» фенотип по отдельным признакам (т. е. представляющим отдельный ген), которые составляют проявление заболевания, и проанализировать родословную. Большинство заводчиков используют анализ родословной в глубину (нормальные родители и нормальные родители родителей). Но при полигенных заболеваниях наиболее информативны исследования в ширину (братья, сёстры). Сколько дефектных генов может нести данный производитель? Какова возможность возникновения носительства и накопления признака?

ДТБС как полигенное заболевание характеризуется пороговыми признаками: животное оказывается больным только в том случае, если у него имеется пять дефектных генов и их совместное действие превышает порог. Очевидно, что при вязке особи, имеющей хотя бы незначительные признаки ДТБС, с абсолютно здоровой, которая, однако, может скрыто нести малое число дефектных генов, риск получения больного потомства очень высок. При вязке фенотипически здоровых носителей риск также не исключён, но он гораздо меньше. Если в каждом поколении заменять носителя более свободным от нежелательной наследственности потомком, риск продолжает снижаться. ____________________________________________________________

Полигенное наследование
Часто развитие отдельного признака детерминировано многими парами генов, доминантные аллели которых, действуя на признак в одном и том же направлении, как бы «объединяют свои усилия» (аддитивное действие). Влияние каждого гена может быть очень слабым, но их совокупное действие обусловливает значительную выраженность признака. Учёными предложено несколько моделей развития полигенного заболевания.
1. Все гены системы, определяющие развитие болезни, подвержены минимальным мутациям, которые дополняют друг друга. При этом появление патологического признака в роду может меняться в зависимости от количества генов, подвергшихся мутации.
2. Новое качественное состояние (болезнь) достигается лишь тогда, когда суммарное действие аллелей превышает определённый «порог», необходимый для развития признака.
3. На фоне совместного действия нескольких мутантных генов заболевание может возникнуть в результате влияния одного, так называемого главного гена.
Однако болезнь может проявиться не только в результате «набора» соответствующей генетической информации, но и под влиянием определённых факторов, способных спровоцировать развитие патологического фенотипа на фоне такой наследственной информации, которая в других условиях никогда бы не реализовалась.



zooinform.ru










Телефон: (8-925) 272-65-44
(8-916) 564-58-75
Copyright 2008. Питомник « Звёздная Пыль »