Форма выпуска: раствор для орального применения, 4 мг \ мл , объем флакона 30 мл
Показания к применению: Снижение протеинурии, связанной с хроническим заболеванием почек у кошек . (Дифференциальный диагноз системной артериальной гипертензии у кошек включает почечную болезнь, гипертиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм, гиперадренокортицизм, феохромоцитому, заболевания печени, хроническую анемию , первичную или идиопатическую гипертензию).
Механизм действия: Активное вещество в Semintra- телмисартан, является антагонистом ангиотензин-II-рецептора, что означает, что он блокирует действие гормона в организме, который называется ангиотензин II. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором (вещество, которое сужает кровеносные сосуды). Блокируя рецептор, к которому обычно прикрепляется ангиотензин II, телмисартан останавливает действие гормона, тем самым расширяя кровеносные сосуды. Это позволяет снизить системное кровяное давление с уменьшением выделения количества белка в моче, что сможет замедлить прогрессирование заболевания почек.
Рекомендуемая доза составляет 1 мг телмисартана на 1 кг массы тела (0,25 мл / кг массы тела).
Продукт следует вводить один раз в день непосредственно в рот или с небольшим количеством пищи.
Фармакодинамика: Teлмисартан вызывает зависимое от дозы снижение артериального давления у всех видов млекопитающих, включая кошек. В клинических исследованиях у кошек с хроническим заболеванием почек снижение протеинурии наблюдалось в первые 7 дней после начала лечения. Известно, что гипокалиемия обычно ассоциируется с ХЗП, однако телмисартан не влияет на уровень калия в сыворотке крови в клинических полевых исследованиях на кошках.
Ренин-ангиотензин-альдостерон-система (РААС) играет важную роль в регуляции давления крови, объеме внутрисосудистой жидкости и балансе электролитов. Всякий раз, когда кровоток крови к почкам уменьшается, ренин секретируется юкстагломерными клетками почек. Ренин катализирует преобразование ангиотензиногена плазмы до ангиотензина I, который быстро гидролизуется до ангиотензина II (Ang II) ферментом, превращающим ангиотензин (ACE). Ang II вызывает вазоконстрикцию и повышение давления крови, вызванное увеличением общего периферического сопротивления. Второй эффект Ang II – увеличение секреции альдостерона. Альдостерон вызывает удержание натрия, удержание жидкости, увеличение кровяного давления и восстановление почечной перфузии, которая отключает сигнал о выбросе ренина. Дополнительно, ангиотензин действует непосредственно на почки, вызывая удержание соли и воды, что приводит к увеличению артериального давления.
Действия Ang II опосредуются специфическими поверхностными рецепторами на различных органах-мишенях, вызывающих такие явления, как вазоконстрикция, реабсорбция почечного натрия, образование альдостерона и выделение норэпинефрина. Ангильные рецепторы были разделены на два основных подтипа: рецепторы АТ-1 и АТ-2. Ang II через рецептор AT-1 ответственен за большинство, если не все, периферические эффекты системы. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ACE) блокируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангеотензин II. Однако существуют альтернативные пути генерации Ang II, которые могут быть активными даже когда происходит ингибирование ACE . Блокада рецепторов Ang II представляет собой альтернативный подход к избирательному ингибированию прессорной реакции ренин-ангиотензиновой системы и, следовательно, снижению кровяного давления.
Были представлены данные, свидетельствующие о том, что телмисартан является активным и специфическим антагонистом ангиорецепторов, действуя непосредственно на рецептор АТ-1, что вызывает снижение артериального давления крови. Teлмисартан смещает Ang II с очень высоким сродством избирательного связывания с рецептором АТ-1. Посредством избирательного связывания только с рецептором АТ-1 ожидаемые эффекты, связанные с стимуляцией рецептора АТ-2, такие как вазодилатация, натриурез не подавляются. .
Введение препарата при передозировке (до 5 раз от рекомендуемой дозы в течение 6 месяцев)
привело к заметному снижению артериального давления, уменьшению количества эритроцитов (эффекты, связанные с фармакологической активностью продукта) и увеличению содержания мочевины в крови .Эти эффекты вряд ли будут наблюдаться в клинических условиях. Но в случае, если происходит тяжелая гипотензия, необходимо симптоматическое лечение, например, инфузионная терапия.
Телмисартан выводится с калом в неизмененном виде. .
Исследования ( наиболее интересные) :
1. Сравнение эффективности длительного перорального введения телмисартана и беназеприла кошкам с хроническим заболеванием почек. В исследовании приняло участие 224 кошки с ХЗП, где конечную точку оценивали, как уменьшение протеинурии . Телмисартан показал себя более эффективным , чем беназеприл . .
2. Сравнение лечения кошки телмисартаном с амлодипином, на фоне которого развилась гиперплазия десны . Ранее в литературе описывались случаи возникновения гиперплазии десны на фоне приема амлодипина у людей и собак. Теоретически блокатор ангеотензина II может снизить артериальное давление у кошек, потому что он ингибирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Неизвестно, вызваны ли все формы кошачьей гипертензии активацией РААС. В этом случае беназеприл, который также является агентом, подавляющим РААС, не может снизить АД в качестве монотерапии. Однако телмисартан приводил к снижению артериального давления в зависимости от дозы. Причина этой разницы неясна. Телмисартан избирательно связывается с рецептором ангиотензина II типа 1 и блокирует активность ангиотензина II. Беназеприл является ингибитором фермента, который блокирует образование ангетензина II, блокируя ангеотензинпревращающий фермент (АСЕ). Одним из возможных объяснений очевидной разницы в эффективности между телмисартаном и беназеприлом в этом случае является феномен эсепса ACE, описанный у нескольких видов, включая кошек . Выводы таковы, что телмисартан был эффективной и безопасной альтернативой амлодипину. Происходило достаточное снижение АД (230 мм рт. ст. до телмисартана, 150-160 мм рт. ст. после дачи 2 мг / кг телмисартана), и во время лечения побочные эффекты лечения амлодипином полностью исчезли.
Основываясь на этом отчете, телмисартан может быть хорошей альтернативой амлодипину для лечения гипертензии у кошек. Замена амлодипина беназеприлом не давала достаточного контроля артериального давления. .
3. Исследование 2018 года: Оценка перорального введения телмисартана для снижения систолического артериального давления у клинически здоровых 28 кошек. Выводы таковы, что лечение телмисартаном в дозе 1-3 мг / кг, 1 раз в день или разделенной на два приема, вводимой 1 раз в 12 ч, приводит к значительно длительному снижению АД у клинически здоровых кошек. .
Комитет по лекарственным средствам для ветеринарного использования (CVMP) пришел к выводу, что преимущества Semintra превышают риски для утвержденных показаний и выдали Semintra разрешение на продажу. .
Если заглянуть в медицинскую аптеку, то там можно позаимствовать телмисартан в виде продуктов: Микардис 40 мг, Телпрес 40 мг, Телмиста 40 мг, Телзап 40 мг. Дозы 1-3 мг на кг.
