Организация - производитель фирма «Bayer HealthCare LLC» «Байер ХелфКеа ЛЛС», США.
Существуют его аналоги в мире: Coforta 100, Buphos-vet,Phoss-m , состав аналогичен.
Раствор для инъекций, состав: в качестве действующих веществ содержит (в 100 мл) бутофосфан ( производное фосфора) - 10,0 г, цианкобаломин - 0,005 г, метил-4-гидроксибензоат - 0,1г, а в качестве вспомогательного компонента воду для инъекций.
Показания к применению: Kaтoзaл oблaдaeт тoнизиpующим дeйcтвиeм нa opгaнизм живoтныx, oкaзывaeт cтимулиpующee дeйcтвиe нa пpoцeccы oбмeнa вeщecтв (бeлкoвый, углeвoдный н жиpoвoй), пoвышaeт peзиcтcнтнocть opгaнизмa, cпocoбcтвуeт pocту и paзвитию живoтныx.
-Витамин B12 рассматриваетcя как общее название группы соединений, обладающих активностью витамина B12. Эмпирическая формула витамина B12 - C63H88O14N14PCo, а среди ее необычных особенностей - содержание 4,5% кобальта. Название кобаламинов используется для соединений, где атом кобальта находится в центре ядра коррина. Аденозилкобаламин и метилкобаламин представляют собой естественные формы витамина B12 в кормах и в тканях животных. Цианокобаламин не является естественной формой витамина, но является наиболее широко используемой формой кобаламина в клинической практике из-за его относительной доступности и стабильности. Цианокобаламин имеет молекулярную массу 1,355 и является самой сложной структурой и самым тяжелым соединением всех витаминов. Окисляющие и восстанавливающие агенты и воздействие солнечного света, как правило, разрушают его активность. - Бутафосфан- Butafo, Butapho, BUTAFOSFAN, Butaphosphan, BUTAPHOSPHAN (BUTAFOSFAN), [1-Бутиламино-1-метилэтил] фосфиновая кислота. Молекулярная масса 179,2. Как основной ингредиент органической добавки фосфора, может участвовать в цикле лимонной кислоты in vivo, способствовать метаболизму. Совместимость Бутолфосфан и витамина B12 оказывает синергетический эффект , . Исследования, что есть в доступе , проведены на коровах в послеродовый период и для увеличения удоев, результаты озвучивают положительные , . есть иcследование непосредственно препарата Cаtosal на собаках, где оценивали эффекты применения комбинации бутофосфана плюс витамин B12(Catosal) на печень, поджелудочную железу, а так же на гематологические параметры, экспериментально индуцировав токсическим действием дексаметазона на эти органы. Разделили собак на 2 группы, одной вводили дексаметазон, другой группе дексаметазон с Катозалом. В группе , в которой вводили дексаметазон , зафиксировали выраженное увеличение ГГТ сыворотки, АР, ALT и GLDH. В группе собак, которой вводили катозал + дексаметазон , печеночные показатели существенно не отличались от первой группы, но ограничивало их увеличение на 3 и 7 день исследования. То есть увеличение ферментов печени увеличивались быстрее в группе , где вводили один дексаметазон. Оценивали значения RBC, HCT и HB в настоящем исследовании, существенной разницы не обнаружили между группами. В заключении авторы отметили, что это было первое исследование, изучающее «смягчающий» эффект Catоsаl на собаках, при дексаметазон индуцированных биохимических и гематологических изменениях. Предположили, что имеет место быть назначение собакам дексаметазона параллельно с Catosal для уменьшения побочных эффек тов.
Физиология: Для усвоения витамина B12 у большинства изучаемых видов требуется следующее: 1) достаточное количество диетического витамина B12 или кобальта; 2) функциональный сычуг (истинный желудок) для распада пищевых белков для высвобождения витамина B12; 3) функциональный сычуг для производства собственного фактора для поглощения витамина B12 через подвздошную кишку; 4) функциональная поджелудочная железа (секреция трипсина), необходимая для выделения связанного витамина B12 до объединения витамина с внутренним фактором; и 5) функциональную подвздошную кишку с рецепторными и абсорбирующими участками. Дефекты желудочного сока отвечают за большинство случаев мальабсорбции пищевого витамина B12 .
Низкий уровень витамина B12 в крови (гипокобаламемия) у кошек часто выявлялся при заболеваниях пищеварительного тракта (включая патологии печени и поджелудочной железы). Факторы, которые уменьшают абсорбцию витамина B12 включают- недостатки белка, железа и витамина B6; удаление щитовидной железы; и диетическая дубильная кислота. Поглощение витамина B12 ограничено количеством внутренних связываний фактора-витамина B12 в слизистой оболочке подвздошной кишки. Концентрации внутренних факторов, приготовленные из желудка одного вида животных, не во всех случаях увеличивают B12 абсорбцию у других видов животных или у людей. Существуют структурные различия во внутренних факторах и усвоения витамина B12 среди видов. Аналогичным образом существуют различия в видах для транспортных белков с витамином B12 . Внутренний фактор продемонстрирован у человека, обезьяны, свиньи, крысы, коровы, хорька, кролика, хомяка, лисы, льва, тигра и леопарда. В настоящее время он не обнаружен у морской свинки, лошади, овцы, курицы и других видов. Установлено, что желудок собаки вырабатывает только небольшое количество собственного фактора, причем большие количества продуцируются поджелудочной железой. Депонирование витамина В12 встречается главным образом в печени. Другие места включают почки, сердце, селезенку и мозг.
Функции витамина В12 включают: 1) синтез пурина и пиримидина; 2) передача метильных групп; 3) образование белков из аминокислот; и 4) углеводный и жировой обмен. Общие функции витамина B12 - способствовать синтезу эритроцитов и поддерживать целостность нервной системы. Общий синтез белка нарушается у животных с дефицитом витамина B12 . Глюконеогенез и гемопоэз зависят от дефицита кобальта; и метаболизм углеводов, липидов и нуклеиновых кислот зависят от адекватного метаболизма B12 и фолиевой кислоты. Дополнительная функция витамина B12 относится к иммунной функции. Было обнаружено, что у мышей выявление витамина B12 влияет на продукцию продуцирования иммуноглобулина и цитокинов .
Низкий уровень витамина B12 иногда ассоциируется с другим состоянием, называемым тонкокишечным бактериальным ростом(SIBO). Это накопление бактерий может также привести к дефициту B12 у собак, поскольку микроорганизмы связывают витамин и делают его недоступным для абсорбции в кишечнике. . Так же существует у собак такое заболевание, как кобаламиновая мальабсорбция. Кобаламин мальабсорбция относится к генетической аномалии , когда витамин B12 не может всасаться из кишечника. Это происходит вторично по отношению к отсутствию специфического связывающего рецептора в подвздошной кишке для внутреннего фактора-кобаламина (IF-cbl). Это редкое заболевание к которому имеют предрасположенность гигантские шнауцеры, колли и бигли . У гигантского шнауцера он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы обычно появляются в возрасте от 6 до 12 недель у гигантских шнауцеров и около 4-6 месяцев у колли.
Иногда добавление кобаламина не позволяет увеличить его концентрацию в сыворотке по неизвестным причинам. У таких пациентов можно использовать другую форму кобаламина- гидроксикобаламин (доступная только в виде инъекциях). Кобаламин также может оказывать фармакологическое действие в качестве стимулятора аппетита. Но аппетит может пропасть , если кобаламин не вводится еженедельно, несмотря на нормальную концентрацию его в сыворотке крови. У этих пациентов кобаламин следует продолжать вводить каждую неделю парентерально или перорально ежедневно.
Интерсно, что кобаламин является водорастворимым витамином, его избыток выводится через почки, а клиническое заболевание из-за чрезмерного его добавления никогда не описывалось ни у какого вида. .
Собакам рекомендовано получать с пищей витамина B12- 50 мкг на 1 кг, кошкам -20 мкг на 1 кг. В инъекциях витамин В 12 для кошек должен составлять 250 мкг на животное , у собак 250-1500 мкг в зависимости от размера.
Дефицит фосфора. Клинически важная гипофосфатемия в практике мелких животных не была общепризнанной в мире. Фосфат является основным внутриклеточным анионом, существующим в органических или неорганических формах и играет важную роль во многих метаболических процессах. Органический фосфат присутствует в фосфолипидах, фосфопротеинах, нуклеиновых кислотах, ферментах, АТФ и цАМФ. Неорганический фосфат является субстратом во многих жизненно важных функциях организма, включая окислительное фосфорилирование, продуцирование 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) в эритроцитах и продукцию гликогена в печени и почках. Фосфор также стимулирует гликолиз, стимулируя гликолитические ферменты и участвуя в фосфорилировании многих гликолитических промежуточных продуктах. Ионы фосфата играют роль в кислотно-щелочном балансе в сыворотке и в выделении кислот в моче из-за их способности буферизовать ионы водорода .
Фосфор в организме млекопитающих преимущественно (от 85% до 90%) присутствует в виде гидроксиапатита в минерализованной матрице кости, причем большая часть оставшихся от 10% до 15% встречается в цитоплазме клеток. Только небольшое количество (менее 1%) неорганического фосфата является внеклеточным и доступно для обычных лабораторных измерений в плазме или сыворотке. Таким образом, концентрация в плазме крови фосфора отражает лишь небольшую долю от общего объема запасов организма. Истощение этих запасов фосфора не всегда отражается на уменьшении концентрации фосфора в плазме. С другой стороны, снижение концентрации фосфора в плазме не всегда указывает на снижение общего фосфора в организме. Скелет функционирует как резервуар, из которого фосфор мобилизуется во время состояний гипофосфатемии. Поглощение фосфора из еды составляет приблизительно 80% ,происходит пассивной диффузией и активным транспортом с использованием натрий-фосфатного котранспортера. Поглощение происходит в средней тощей кишке. Из-за экскреции фосфора в кишечнике в фекалиях выделяется от 30 до 40% проглоченного фосфора. Активная форма витамина D, продуцируемая эпителиальными клетками проксимальных свернутых канальцев в почках, увеличивает абсорбцию фосфора в кишечнике. Нормальные значения для собак варьируются от 2,5 до 6 мг / дл. Но может быть выше у животных моложе 1 года потому ,что гормон роста увеличивает реабсорбцию почечного фосфора. Величина уровня фосфора в плазме у щенков гигантских и мелких пород и составляет приблизительно 8,5 мг / дл. Взрослые кошки, как правило, имеют более высокие средние значения содержания фосфора в плазме, чем взрослые собаки. Средние значения содержания фосфора в плазме у кошек моложе 1 года не так высоки, как у молодых собак. Клиницисты всегда должны помнить, что фосфор является ненадежным показателем запасов тела: гипофосфатемия не всегда означает, что существует дефицит фосфора. Но значительный дефицит фосфора может присутствовать, несмотря на нормальную или повышенную концентрацию фосфора в плазме. Фосфор может быстро перемещаться между внеклеточным и внутриклеточным компартментами.
Гипофосфатемия может быть вызвана уменьшением абсорбции в кишечнике, увеличением почечной потери фосфора и трансцеллюлярным сдвигом фосфора из крови в клетки. Хроническое введение глюкокортикоидов или болезнь Кушинга может привести к снижению уровней фосфора путем трансцеллюлярного сдвига в клетки и увеличению выделения фосфора в моче. Изменения рН (например, респираторный алкалоз, диабетический кетоацидоз) также приводят к трансцеллюлярному сдвигу фосфора. Респираторный алкалоз может быть вызван гипервентиляцией, которая может быть связана со страхом, болью, септицемией и расстройствами цнс (например, судорогами). В ветеринарной литературе, если и упоминается гипофосфатемия, она обычно связана с сахарным диабетом. Истощение фосфора часто наблюдается при диабетическом кетоацидозе и связано с высокой потерей фосфора с мочой. Потеря вызвана полиурией (то есть осмотическим диурезом). Бикарбонатная терапия может дополнительно ускорить развитие гипофосфатемии, гипокалиемии и алколоза , а алкалоз может привести к переносу фосфора во внутриклеточное пространство. В случаях послеродовой тетании (эклампсии) уровень кальция в плазме менее 7 мг / дл часто протекает с гипофосфатемией. Гипотермия окружающей среды вызвает гипофосфатемию и гиперкальциемию у собак и кошек. Значения плазменного фосфора в обоих случаях составляли менее 2 мг / дл, но быстро возвращались к нормальному состоянию после введения парентеральной жидкости. Механизм гипофосфатемии не объясним в этом случае. В медицине человека хронический алкоголизм и термические ожоги были описаны причиной гипофосфатемии.
Большинство случаев гипофосфатемии не требуют специального лечения в виде инфузий. Фосфор легко возмещается при его пероральном применении. Потребность в фосфоре у собак 220-440 мг на 1 кг; у взрослых кошек 222-444 мг в сутки. . Тяжелая гипофосфатемия является показанием к внутривенному, а не оральному добавлению фосфора. Поскольку многие тяжело гипофосфатемические пациенты также являются гипокалиемическими, растворы фосфата калия моугут быть назначены качестве терапевтического агента. Вводят инфузии фосфата в дозе 0.01-0.03 mmol\кг\час под непрерывным мониторингом. Есть исследование, где установили смерть кошек от натрийфосфатных клизм( )- Они используются для чистки кишечника перед колоноскопией и для облегчения запоров у людей. Исторически они использовались в ветеринарии для лечения признаков мегаколона у кошек и хронического запора у собак и кошек. Но теперь они не рекомендуются из-за риска побочных эффектов и наличия более безопасных и эффективных альтернатив. Парентеральное лечение гипофосфатемии, связанной с сахарным диабетом у людей ,не оправданно. .
Чтобы получить кошке 250 мкг В12 из Катозала, ей надо ввести 5 мл.
Согласно научным данным фосфор рассчитывается в ммоль на кг для внутривенной инфузии. Производитель указал содержание фосфора в гр, не продублировав сколько содержится в 1 мл раствора ммоль, поэтому ,оценить его объективное содержание и дозирование не имеет возможности
